منابع پایان نامه ارشد درمورد آنتی، افزایش، بیوتیک

به سبب نفوذ ناپذیری دیواره سلول شان مقاوم هستند (کوسیتو وهمکاران، 1997).
مکانیسم عمل ضدباکتریایی ویرجینیامایسین بدین صورت است که این آنتی بیوتیک از میان دیواره سلولی باکتریهای گرم مثبت عبور کرده و در فرآیندهای ضروری متابولیکی مورد احتیاج سنتز پروتئین اختلال ایجاد می کند که باعث فقدان رشد 4و یا مرگ باکتری میشود (کوسیتو همکاران، 1997). اولین گزارش در ارتباط با سودمندیهای عملکردی ویرجینیامایسین در جوجههای گوشتی توسط یتس و اسچایبل (1961) ارائه شد. در تحقیقی، کابنر و باس سلر(1963) افزایش وزن بدن تا 3 و 3/6 درصد در جوجه های گوشتی را در 49 روزگی با اضافه کردن 8/8 گرم در تن ویرجینیا مایسین به جیره، گزارش کردند با توجه به اینکه پاسخ جنس نر به مکمل بهتر بوده و همچنین جوجه هایی که در بستر پرورش یافتند نسبت به پرورش در قفس پاسخ بهتری به ویرجینیامایسین دادند. در آزمایشی بلی و تیتر (1994) به جیره جوجه های گوشتی 15 میلی گرم در کیلوگرم ویرجینیامایسین اضافه کردند و یک افزایش وزن بدن تا 1/2 درصد، کاهش تلفات و افزایش درصد وزن لاشه را گزارش کردند.
2-1-2- اثر ویرجینیامایسین بر عملکرد طیور
در آزمایش ژانگ و همکاران (2005) و هرناندز و همکاران (2004) استفاده از آنتیبیوتیک تأثیری بر وزن بدن نداشت. از طرف دیگر در آزمایش میلز و همکاران (2006) استفاده از آنتی بیوتیک ویرجینیامایسین سبب افزایش وزن جوجههای گوشتی نسبت به گروه شاهد شد. در تحقیق بافاندو و همکاران (2003) و فرکت (2004) استفاده از آنتی بیوتیک ویرجینیامایسین سبب بهبود وزن جوجههای گوشتی در مقایسه با گروه شاهد شد. در آزمایش بوتلو (1999) و پدرسو و همکاران (2003) استفاده از آنتی بیوتیک در جیره به ترتیب سبب بهبود 4/3 و 5/2 درصدی در ضریب تبدیل غذایی شد.
وایبل و همکاران (1991) و بیورش و همکاران (1986) بهبود ضریب تبدیل را هنگام استفاده از آنتی بیوتیکها اینگونه تفسیر کردند: آنتی بیوتیکها با محدود کردن رشد شماری از باکتریها و تولید سموم و محصولات فرعی آنها (بیشتر روی باکتری های گرم مثبت) در روده، رقابت برای مواد مغذی را با میزبان کاهش میدهند و میزان جذب و استفاده از مواد غذایی را با نازک کردن دیواره روده افزایش میدهند (وایبل و همکاران، 1991؛ بیورش و همکاران، 1986). در مقایسه ای که بین جوجههای معمولی و جوجههای عاری از میکروب صورت گرفت مشخص شد که میکروفلور روده نه تنها باعث افزایش توده روده گردید (وزن روده باریک، بافت لنفوئیدی و سلولهای رتیکولواندوتلیال)، بلکه در حضور میکروبهای روده سرعت جایگزنی سلولهای بافت روده تا 40 درصد افزایش یافت (بافت روده سریعترین سرعت جایگزنی را در بین بافتهای بدن دارد) و در واقع در حضور میکروبها بخشی از انرژی دریافت شده صرف ترمیم سلولهای روده میگردند (وایزک، 1978).
2-1-3- اثر ویرجینیامایسین بر وزن نسبی اندامهای داخلی
مطابق نتایج این تحقیق در آزمایش ایزات و همکاران (1989) و دنیل و همکاران (2003) استفاده از آنتی بیوتیک ویرجینیامایسین در جیره هیچ تاثیری بر وزن نسبی اندام های داخلی (کبد، چربی بطنی) و وزن نسبی اجزای لاشه نداشت. در آزمایش دنیل و همکاران (2003) با استفاده از آنتی بیوتیک ویرجینیامایسین در جیره تأثیری بر وزن نسبی کبد مشاهده نشد.
در تحقیقی گوردن (1952) نشان داد که پنی سیلین اضافه شده به جیره های جوجههای گوشتی وزن روده کوچک، غده لنفاوی ایلیاک و سکوم را کاهش می دهد. در تحقیق دیگری،کواتس (1953) همچنین گزارش کرد در حالیکه پنی سیلین وزن جوجه های گوشتی را تا 9 درصد افزایش داد، وزن مجرای روده را تا 17 درصد با همان طول کاهش داد. در آزمایشی، پوستما و همکاران (1999) نشان دادند که استفاده از آنتی بیوتیک محرک رشد در جیره طیور سبب کاهش وزن و طول روده در آنها می شود. در یک مطالعه که توسط استوتز و همکاران (1983) انجام شد گزارش شد که مقادیر لامینا پروپریا، بافت لنفوئید، سلولهای رتیکلواندوتلیال و وزن روده در پرندگان عاری از میکروب کاهش داشت. در آزمایشی، هنری و همکاران (1987) گزارش دادند، استفاده از مکمل آنتی بیوتیک ویرجینامایسین در جیره سبب کاهش 19درصدی در وزن روده جوجه های گوشتی شد. اولین بار لوئی پاستور در سال 1885 نشان داد که سیستم ایمنی ممکن است بوسیله میکروارگانیسمها متأثر شود.
2-1-4- اثر ویرجینیامایسین بر کلسترول سرم
با توجه به نقش باکتریهای نظیر لاکتوباسیلوسها و بیفیدوباکترها در کاهش کلسترول خون، و همچنین نقش آنتی بیوتیک ویرجینیامایسین در مهار باکتریهای گرم مثبت (نظیر لاکتوباسیلوسها و بیفیدوباکترها) بخاطر نقش ضد باکتریایی ویرجینامایسین علیه باکتریهای گرم مثبت احتمال دارد آنتی بیوتیک ها کلسترول سرم را افزایش دهند. همچنین گزارش شده که در هنگام استفاده آنتی بیوتیک در نتیجه کاهش بار میکروبی روده، تحریک ایمنی کاهش پیدا میکند. این احتمال است که در غیاب تحریک ایمنی، نیاز به انرژی برای ایجاد پاسخ ایمنی کاهش یابد، در این حالت انرژی اضافه قابل دسترس ( احتمالاً در فرم استیل- کوآ)، صرف افزایش سنتز بافت چربی و کلسترول میشود، که این امر منجر به افزایش چربی حفره بطنی و کلسترول سرم میگردد (هاپری و همکاران، 2002؛ کاویدهون کیت و همکاران، 2004).
2-1-5- اثرات مرفولوژیکال آنتی بیوتیکهای محرک رشد
تغییرات مرفولوژیکی در ارتباط با استفاده آنتی بیوتیک مشابه با آزمایشات انجام شده با حیوانات عاری از میکروب میباشد. در جوجههای عاری از میکروب، روده کوچک و سکوم در حدود نصف تا یک سوم کوچکتر از گروه شاهد میباشد. اثرات آنتی بیوتیکهای محرک رشد که همچنین در حیوانات عاری از میکروب رخ میدهد، شامل کاهش در اندازه دستگاه گوارش، پرز رودهای نازکتر و کاهش در ضخامت کل دیواره دستگاه گوارش میباشد (کواتس و همکاران، 1955). این نکته تا حدی میتواند به علت تکثیر کمتر سلول مخاطی در حضور اسیدهای چرب زنجیره کوتاه لامینال مشتق شده از تخمیر میکروبی باشد (فرانکل و همکاران، 1994).
به عبارتی کاهش در ضخامت دیواره دستگاه گوارش و لامینا پروپریا برای توضیح افزایش قابلیت هضم و جذب مواد مغذی مشاهده شده با آنتی بیوتیکهای محرک رشد، بکار رفته است (اندرسون و همکاران، 1999). افزایش در ارتفاع پرز از دیگر تغییرات مرفولوژیکی به دنبال استفاده آنتی بیوتیک میباشد که منجر به احتیاج پایینتر خوراک و دفع مدفوع کمتر میشود (پیج، 2005).
2-1-6- منع استفاده از آنتیبیوتیکها در جیره طیور
استفاده از آنتیبیوتیکها با هدف افزایش رشد در حیوانات مزرعهای سابقهای بیش از 50 سال دارد. اولین اثرات مفید آنها در بهبود کارایی طیور و خوک توسط مور و همکاران (1946) به اثبات رسید. اولین گزارش از امکان باقی ماندن آنتیبیوتیکها در فرآوردههای آنها توسط استار و رینولد (1951) بعد از تغذیه با آنتیبیوتیک استرپتومایسین مورد توجه قرار گرفت. شواهدی وجود دارد که مقاومت ایجاد شده در طیور میتواند از طریق محصولات آنها به انسان منتقل شود و این امر درمان بیماریها در قبال مصرف آنتیبیوتیکها را کاهش میدهد (گریکو، 2001). این مواد ضد میکروبی که به مقدار قابل توجهای به عنوان افزایش دهنده رشد در حیوانات مزرعه استفاده میشوند خطرات زیادی را برای سلامتی انسان به بار میآورند. استفاده متناوب و زیاد از آنتیبیوتیکها به عنوان افزودنی غذایی منجر به افزایش شمار باکتریهای مقاوم به مواد ضد میکروبی میشود و سرانجام باعث مشکل شدن درمان عفونتهای باکتریایی در انسان میگردد (گرسما و هلینگ، 1986). بسیاری از کشورها علاقهمند به کاهش یا حذف استفاده از ترکیبات ضد میکروبی در غذای حیوانات هستند تا سرعت توسعه مقاومت میکروبی کاهش پیدا کند. در سال 1986 در سوئد استفاده از آنتیبیوتیکهای محرک رشد ممنوع شد (وایرآپ، 2001). در سال 1995 استفاده از آووپاراسین و در سال 1998 استفاده از ویرجینیامایسین منع گردید. مقاومت گلیکوپپتیدی باکتری ای. فیزیوم در جوجههای گوشتی بعد از منع استفاده از آووپارسین، از7/72 درصد به 8/5 درصد در سال 2000 کاهش پیدا کرد (آرستروپ، 2003).
همانطور که بیان شد استفاده گسترده از عوامل شیمیایی و سنتتیک ضد میکروارگانیسمها، باعث توسعه مقاومت میکروارگانیسمها شده و فراوانی عفونتهای فرصت طلب را نیز بالا برده و حتی باعث ظهور انواع جدیدی از پاتوژنها شده است. علاوه براین، تهدید اقتصادی با صرف هزینههای گزاف پیامد دیگری از مقاومت نسبت به عوامل ضد میکروبی است. امروزه بشر به این موضوع پی برده است که باید سنت کمرنگ شده استفاده از عوامل طبیعی مفید را دوباره احیا نماید و با دخل و تصرف در آن و بهینه نمودن آن، در حفظ و بقای خود کوشش نماید. امروزه درمان با مداخله میکروارگانیسمها5 به چند دلیل مورد توجه قرار گرفته است:
1- پی بردن به این موضوع که درمان آنتیبیوتیکی به طور موفقیت آمیزی برای کل عوامل عفونی مثمر ثمر واقع نشده است. گرچه بدون شک بعضی از مسائل پزشکی را حل نموده است ولی خود بعضاً مسئله آفرین بوده است
2- بالارفتن آگاهی عموم نسبت به این موضوع که درمان آنتیبیوتیکی وضعیت فلور نرمال محافظت کننده بدن را بر هم میزند و فرد را نسبت به سایر عفونتهای فرصت طلب مستعد مینماید
3- افزایش نگرانی و ترس از ایجاد سویههای میکروبی مقاوم به آنتیبیوتیک در اثر استفاده گسترده و بعضاً غلط آنتیبیوتیکها (بنگ مارک، 1995).
2-1-7- چگونگی ایجاد مقاومت ژنی باکتریایی
ایجاد مقاومت باکتریها نسبت به آنتیبیوتیکها در سطح ژن ممکن است به سه صورت زیر اتفاق بیفتد:
الف) جهش خودبخودی DNA: یک باکتری ممکن است به دلیل تغییر شرایط محیطی خودبخود جهش پیداکرده و به آنتی بیوتیکها مقاوم شود. از این نوع ایجاد مقاومت میتوان به ایجاد مقاومت در باکتری مولد سل به بسیاری از آنتیبیوتیکها را نام برد.
ب) تغییر شکل6 : در این روش ژنوم یک باکتری توسط باکتری دیگر بازسازی میشود. مانند ایجاد مقاومت در باکتری مولد سوزاک در برابر پنی سیلین .
ج) انتقال ژن مقاوم نسبت به آنتیبیوتیک توسط پلاسمید از یک باکتری به باکتری دیگر(شکل 2-1)
شکل2-1- همانطور که در شکل مقابل دیده میشود سه راه برای انتقال ژنهای مقاوم وجود دارد:
الف) ویروس A1 وارد باکتری مقاوم شده و ژنهای مقاوم از طریق پلاسمید به ویروس (A2) منتقل میشوند. این ویروس از باکتری خارج شده و به باکتری مجاور وارد (A3) و ژن را منتقل می کند. ب) انتقال پلاسمید حاوی ژنهای مقاوم از طریق pilus (B1-B3) ج) تجزیه باکتری حاوی ژنهای مقاوم و انتقال آن به سایر باکتریها .(C1-C3)
2-2- پریبیوتیکها7
برخلاف پروبیوتیکها که جزء میکروارگانیسمهای زنده محسوب میشوند، پریبیوتیکها الیگوساکاریدهای غیر قابل هضمی هستند که میتوانند سبب بهبود سلامت رودهای میزبان شوند. این مواد به عنوان کربوهیدراتهای پیچیده جیرهای که برای طیور غیر قابل هضم هستند، تعریف میشوند، زیرا باندهای بتا بین مونومرهای فروکتوز نمیتواند توسط آنزیمهای داخلی بدن حیوان هیدرولیز شود، در نتیجه به عنوان سوبسترا در دسترس میکروارگانیسمهای دستگاه گوارش قرار میگیرد و اثرات سودمند خود در بهبود سلامتی را از طریق تحریک انتخابی رشد و یا فعالیت یک یا تعداد محدودی باکتری اعمال مینمایند (جیبسون و رابرفروید، 1995). این کربوهیدراتها قادرند که از هضم در قسمت بالای لوله گوارشی در امان مانده و در قسمتهای انتهایی دستگاه گوارش مورد تخمیر باکتریایی قرارگرفته و جمعیت بیفیدوباکتر8 و لاکتوباسیل ها9را افزایش دهند که برای سلامت میزبان مفید می باشند (بیگس و پارسونز، 2007). این باکتریهای مفید قادرند از رشد باکتریهای مضر چون اشرشیاکلی و

مطلب مشابه :  دانلود پایان نامه با موضوعرفتار شهروندی، عدالت سازمانی، عدالت توزیعی

Author: admin3

دیدگاهتان را بنویسید